ASUHAN  KEPERAWATAN  DENGAN  GANNGUAN  INFARK MIOKARD AKUT

                                    

                                   

OLEH

wawang

                         

AKADEMI KEPERAWATAN BATARI TOJA

WATAMPONE 2010/2011

Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut                                                    ( ACUTE MYOCARD INFARK)                                                           

A.KONSEP DASAR MEDIS

A. PENGRTIAN

Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B.ANATOMI FISIOLOGI

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya seperti otot polos yaitu diluar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang,bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

a. Letak Jantung
            Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

b. Ukuran Jantung
             Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

c. Lapisan-Lapisan Jantung
               Lapisan-lapisan jantung terdiri dari tiga bagian yaitu sebagai berikut :
   a. Epicardium
       Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, pada epicardium terdapat        pericardium. Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.

b. Miocardium
            Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
a. Bundalan otot atria.

b. Bundalan otot ventrikuler,.
c. Bundalan otot atrio ventrikuler,

c. Endocardium
           Endocardium merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

d.Ruang-Ruang Pada Jantung
           Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
1. Atrium
a) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh..
b) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.
2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

C.INSIDEN

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.'s2 Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, angka kematian, dan biaya pera~atannya.~ Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi ~entrikel.~ Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1 986.5 Kemajuan terapi trombolisis menurunkan kematian IMA di rumah sakit, dengan angka kematian 1 0%-20%.6 Prediktor independen kematian IMA adalah umur, gagal jantung kongestif, riwayat IMA sebelumnya dan diabetes mellitus

D.ETIOLOGI

Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :

1) Faktor penyebab :

a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:

i) Faktor pembuluh darah :

· Aterosklerosis

· Spasme

· Arteritis

ii) Faktor sirkulasi:

· Hipotensi

· Stenosis aorta

· Insufisiensi

iii) Faktor darah:

· Anemia

· Hipoksemia

· Polisitemia

b) Curah jantung yang meningkat:

· Aktivitas yang berlebihan

· Makan terlalu banyak

· Emosi

· Hipertiroidisme

c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:

· Kerusakan miokard

· Hipertropimiokard

· Hipertensi diastolik

2) Faktor predisposisi

a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:

· Umur lebih dari 40 tahun

· Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

· Hereditas

· Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

b) Faktor resiko yang dapat dirubah:

i) Mayor:

· Hipertensi

· Hiperlipidemia

· Obesitas

· Diabetes

· Merokok

· Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

ii) Minor:

· Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)

· Stress psikologis berlebihan

· Inaktifitas fisik.

E.MANIFESTASI KLINIK

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri :

a.    Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

b.    Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.     Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.    Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e.    Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f.     Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.    Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.

2. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung :

a.    CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b.    LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c.     AST/SGOT, Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

3.   EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

w

F.PATOFISIOLOGI

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

G.KOMPLIKASI

·            Bradikardia sinus

·            Irama nodal

·            Gangguan hantaran atrioventrikular

·            Gangguan hantaran intraventrikel

·            Asistolik

·            Takikardia sinus

·            Kontraksi atrium prematur

·            Takikardia supraventrikel

·            Takikardia idioventrikel

·            Perikarditis

H. Penatalaksanaan

1.    Rawat ICCU, puasa 8 jam

2.    Tirah baring, posisi semi fowler.

3.    Monitor EKG

4.    Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5.    Oksigen 2 – 4 lt/menit

6.    Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7.    Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8.    Bowel care : laksadin

9.    Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10.  Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11.  Psikoterapi untuk mengurangi cemas

I. Pemeriksaan Penunjang

1.    EKG, Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted,           ST depresi, Q patologis.

2.    Enzim Jantung., CPKMB, LDH, AST

3.    Elektrolit., Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

4.    Sel darah putih, Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

5.    Kecepatan sedimentasi, Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

6.    Kimia, Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.    GDA,Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.    Kolesterol atau Trigliserida serum,Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

9.    Foto dada, Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10.  Ekokardiogram, Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup   atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.  Pemeriksaan pencitraan nuklir  a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. 

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.  Tes stress olah raga, Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B.KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian Primer

1. Airways

a. Sumbatan atau penumpukan sekret

b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, krekles

d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak teratur

b. Takikardi

c. TD meningkat / menurun

d. Edema

e. Gelisah

f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas

Gejala :

· Kelemahan

· Kelelahan

· Tidak dapat tidur

· Pola hidup menetap

· Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

· Takikardi

· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

· Tekanan darah

· Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

· Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

· Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

· Friksi ; dicurigai Perikarditis

· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

· Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

· Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

9. Pernafasan:

Gejala :

· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

· batuk dengan atau tanpa produksi sputum

· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

· peningkatan frekuensi pernafasan

· nafas sesak / kuat

· pucat, sianosis

· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interaksi sosial

Gejala :

· Stress

· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat trombosis sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan b/d  oksigen dan nutrisi turun , perubahan kesehatan serta ancaman kematian.
4. Kerusakan pertukaran gas b/d suplai oksigen ke miokard turun.
5. Gangguan perfusi jaringan kardipulmoner, ginjal,otak, berhubungan dengan penurunan curah jantung

 C.Intervensi

1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat trombosis sumbatan arteri koroner.

Tujuan: Klien terbebas dari rasa nyeri dan mampu meningkatkan toleransi aktivitas

INTERVENSI

RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: - Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) - Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) - Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol) - Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

1. Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. 2. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. 3.Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

        Tujuan: Klien mampu beraktivitas

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.

Menentukan respon klien terhadap aktivitas. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.

3.Kecemasan b/d  oksgen dan nutrisi turun , perubahan kesehatan serta ancaman kematian.

Tujuan: Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut dan kecemasan secara positif sehingga mekanisme kopingnya efektif dan kecemasan atau rasa takut hilang.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. 2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. 3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. 4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya. Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya. Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

4.Kerusakan pertukaran gas b/d suplai oksigen ke miokard turun.

Tujuan: Mempertahankan pertukaran gas dalam paru adekuat untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.

INTERVENSI

RASIONAL

Atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler Bedrest total dan batasi aktivitas selama periode sesak napas berikan bantuan saat mengubah posisi (bila perlu) Kolaborasi Tim Medis untuk terapi atau tindakan : a.       Terapi oksigen melalui nasal kanula 4-6 liter per menit (kecuali bila klien mengalami hipoksia kronis) b.      Bronkodilator/dekongestan(bila ada indikasi c.       Diuretik, suplemen kalium bila ada indikasi d.      Natrium Bikarbonat (Bila ada Asidosis Metabolik) Kolaborasi dengan Tim Gizi untuk memberikan diet rendah garam (diet jantung) Monitor efek yang diharapkan, efek samping dan toksisitas dari obat-obatan yang diberikan. Laporkan kepada dokter bila di dapatkan komplikasi yang lain.

1.      Posisi fowler/semi fowler memfasilitasi ekspansi paru 2.      Istirahat dan pembatasan aktivitas menurunkan komsumsi oksigen miokard 3.             a. Terapi oksigen  dapat meningkatkan suplai oksigen miokardium jika saturasi oksigen kurang dari normal b. Dekongestan menurunkan kongesti pulmonal c. Diuretik menurunkan tekanan hidrostatik vaskular, mengurangi kongesti pulmonal d. Natrium Bikarbonat memperbaiki keseimbangan asam basa 4.Diet rendah garam  menurangi retensi cairan ekstraselular 5.Efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi klien harus di kaji dan di laporkan.

5.Gangguan perfusi jaringan kardipulmoner, ginjal,otak, berhubungan dengan penurunan curah jantung

Tujuan: Mempertahankan curah jantung guna meningkatkan perfusi jaringan otak,paru,ginjal,jantung dan ekstrermitas.

INTERVENSI

RASIONAL

Kaji tanda vital setiap satu sampai empat jam, ukur Tekanan Hemodinamik dan curah jantung sesuai program terapi Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi kardipulmoner Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinu,catat dalam kertas EKG tiap 4 jam Palpasi deenyut nadi perifer guna mengkaji adanya drnyutan prematur Observasi tanda dan gejala penurunan curah jantung (pusing,sakit kepala,pucat,pingsan,akral dingin) Monitor tanda dan gejala gangguan perfusi renal(produksi urine <30 ml per jam Monitor tanda dan gejala yang menunjjukkan penurunan perfusi jaringan (kulit dingin,pucat,lembab,berkeringat,denyut nadi lemah) Kurangi tekanan pada satu titik.atur posisi baring setiap 2 jam, menyilangkan kaki,menggerakkan kaki dan tangan secara pasif dan aktif setiap  1 jam Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis ) Rekam pola EKG secara periodik selama periode serangan dan catat adanya distritmia atau perluasan iskemia atau infark miokard

( 1-9 ) Data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat dalam diag nosis gagl jantung kiri. Infark miokard menurunkan kontraksilitas dan pengembangan miokard serta mengakibatkan penurunan TD, perfusi jaringan/organ. Peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.Terdengarnya suara BJ III dan BJ IV adalah akibat dari penurunan, pengembangan ventrikel kiri dampak dari infark miokard. Disfungi otot kapiler dappat mengakibatkan reguritasi mitral. Penurunan Volume sekuncup, menimbulkan gagl jantung kiri. 10.Pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan diagnosis perluasan area iskhemia, injury dan infark miokard

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

Wajan juni udjianti,S.kep.,ETN. , 2010, Keperawatan Kardiovaskuler,Jakarta: Salemba medika.